ДИСБАЛАНС АНТИОКСИДАНТНО-ПРООКСИДАНТНОЇ СИСТЕМИ У КІСТКОВІЙ ТКАНИНІ ЩЕЛЕП ЩУРІВ ПРИ ТРИВАЛОМУ ВВЕДЕННІ ЕТАНОЛУ - Макаренко, О. А.; Кіка, В. В.; Мудрик, Л. М. (Вісник Одеського національного університету. Біологія, 2021)
Актуальність проблеми: В наш час незрозуміло, що є пусковим механізмом резорбції кісткової тканини при дії тривалого вживання алкоголю. Оскільки реакції перетворення етанолу супроводжуються збільшенням продукції активних форм кисню, можна припустити, що формування окисного стресу при тривалому споживанні алкоголю має місце і у кістковій тканині. Мета: Дослідження впливу тривалого введення етанолу самкам та самцям лабораторних щурів на показники резорбції, остеогенезу, стан антиоксидантно-прооксидантної системи у кістковій тканині. Методи дослідження: Лабораторним щурам 2-х місячного віку в питну воду вводили етиловий спирт, починаючи з 5 % до 15 %. Виділяли нижні щелепи, підраховували ступінь атрофії альвеолярного відростка. У гомогенатах кісткової тканини щелеп визначали активність еластази, кислої (КФ) та лужної фосфатази (ЛФ), супероксиддисмутази (СОД), каталази, глутатіонредуктази та вміст малонового діальдегіду (МДА). Основні результати дослідження: Тривале введення етанолу сприяло підвищенню атрофії альвеолярної кістки, підвищенню активності біохімічних маркерів резорбції кістки (еластази – на 32,2 %, КФ – на 33,6 %), зниження показника остеогенезу (активність ЛФ – на 32,4 %). Алкогольна інтоксикація призвела до окислювального дисбалансу кісткової тканини: зниження активності СОД у середньому на 16,9 %, активності глутатіонредуктази на 36,2 %, збільшення активності каталази на 35,9 % та зростання рівня МДА на 51,8 %. Висновки: Тривале вживання етанолу стимулює атрофію альвеолярного відростку щелепи щурів, індукує окислювальний дисбаланс у кісткової тканині, якій може бути пусковим патогенетичним фактором подальшого розвитку резорбційних прозапальних процесів у кісткової тканині та гальмування кісткоутворення.